venerdì 5 settembre 2014

LA FARSA DEL COLESTEROLO (PARTE TERZA ...E ULTIMA)

Quali sono  le cause primarie di crisi cardiache e di ictus?

Parliamo dei trigliceridi (gli altri grassi nel sangue), che sono il vero fattore di rischio primario, aumentando le probabilità di avere un attacco di cuore o ictus. 
Molte persone sono sorprese nell’apprendere che, anche se i trigliceridi sono dei grassi, la dieta malsana che genera i trigliceridi non ha nulla a che fare con il consumo di grassi; i valori dei trigliceridi (come pure del colesterolo) diventano elevati nel sangue mangiando zuccheri.
 
L'altro fattore dietetico che in alcuni casi determina un aumento del colesterolo sono gli oli polinsaturi (quelli che la pubblicità afferma aiutino a prevenire le malattie cardiovascolari).
 
Né il colesterolo né i trigliceridi diventano, in genere, elevati mangiando grassi saturi o alimenti ad alto contenuto di colesterolo.
 
Ricordate: mentre il colesterolo non è un fattore di rischio primario per CVD, i trigliceridi lo sono, e sono probabilmente quelli che rappresentano l’elemento più significativo.

Uno studio pubblicato su Circulation (il 21 ottobre 1997) presenta i risultati della Harvard Medical School di Boston che mettono in evidenza che…

IL 25% DELLA POPOLAZIONE CON IL RAPPORTO PIU’ ALTO FRA TRIGLICERIDI E COLESTEROLO HDL PRESENTA 16 VOLTE  PIU’ ATTACCHI CARDIACI DEL 25% DELLA POPOLAZIONE CON I VALORI PIU’ BASSI.

E, come ho visto da innumerevoli altri studi, i trigliceridi elevati provengono da una alimentazione con un eccesso di zuccheri e di amidi.
Che cosa provoca gli attacchi cardiaci e l’ictus?

Vi racconto un caso clinico: 
Pietro era preoccupato per il suo colesterolo faceva di tutto per ridurne i valori.  Pietro, purtroppo, è morto all'età di 51 per un massiccio attacco di cuore. Prima della sua morte il suo medico si era congratulato con lui per essere riuscito ad abbassare il colesterolo da 225 a 186.  Che cosa è andato storto?  Pietro aveva seguito le raccomandazioni del suo medico con scrupolosa osservanza. Aveva evitato i grassi saturi, faceva esercizio fisico tre giorni alla settimana e, infine, assunto come farmaco prescrittivo una statina.

Perché allora gli è venuto un infarto cardiaco fatale? 
Innanzitutto, voglio che ascoltiate con attenzione... 

Il colesterolo non è il cattivo che siamo stati portati a credere. Pietro stava semplicemente seguendo la massa di persone (medici in prima linea) che credono che abbassare il colesterolo li salverà dall’avere un attacco di cuore o un ictus. 
Considerando che le malattie cardiovascolari rappresentano un rischio per la vita di una persona su due, è giunto il momento che scoprire le cause "reali" degli attacchi cardiaci e dell’ictus. 
Quali sono quindi le vere cause di infarti e ictus? 
Esse sono:
  • Trigliceridi elevati
  • Colesterolo HDL basso
  • Deficit nutrizionale di colesterolo e grassi saturi

Avete letto bene! Un basso consumo di grassi saturi è un fattore che condiziona l’aumento di rischio di malattie cardiache












Le seguenti affermazionii sui grassi saturi provengono da Mary G. Enig, PhD Presidente della Price-Pottenger Nutrition Foundation (http://ppnf.org):   

  • Gli acidi grassi saturi fanno aumentare il colesterolo HDL, il cosiddetto “colesterolo buono”, mentre gli acidi grassi trans lo diminuiscono.
  • Gli acidi grassi saturi abbassano i livelli ematici di lipoproteina A (LpA) aterogena, mentre gli acidi grassi trans aumentano i livelli ematici di LpA.
  • Gli acidi grassi saturi conservano gli acidi grassi buoni omega-3, mentre gli acidi grassi trans provocano una perdita tissutale di omega-3 buoni.
  • Gli acidi grassi saturi non inibiscono il legame dell’insulina (non provocano resistenza insulinica), mentre gli acidi grassi trans inibiscono il legame dell'insulina. 
  • Gli acidi grassi saturi sono gli acidi grassi normalmente prodotti dall'organismo e non interferiscono con le funzioni degli enzimi come la delta-6-desaturasi, mentre gli acidi grassi trans non sono prodotti dal nostro organismo e interferiscono con molte funzioni enzimatiche come la delta-6-desaturasi (che ha a che fare con la sintesi degli acidi grassi stessi, delle citochine ecc.).
  • Alcuni acidi grassi saturi sono utilizzati dall'organismo per combattere virus, batteri e protozoi e supportano il sistema immunitario, mentre gli acidi grassi trans interferiscano con la funzione del sistema immunitario.
  • L’acido stearico, un acido grasso saturo naturale, rappresenta una delle sostanze nutrizionali preferite per il cuore, mentre gli acidi grassi trans sostituiscono questi acidi grassi saturi a livello della membrana cellulare, privando così il cuore della sua fonte energetica ottimale.
  • Gli acidi grassi saturi sono necessari per un proprio utilizzo del calcio nelle ossa che così si modellano, mentre gli acidi grassi trans provocano un “rammollimento” della matrice ossea.
  • Gli acidi grassi saturi, di origine animale, sono portatori di vitamine liposolubili vitali, mentre gli acidi trans, prodotti in fabbrica, sono privi di questi importanti nutrienti.

Che cosa si verifica nel nostro organismo se non ci alimentiamo con una quantità sufficiente di acidi grassi saturi?

  • Eccesso di grassi alimentari polinsaturi. I grassi polinsaturi sono presenti negli oli vegetali come soia, mais, girasole e cartamo. Gli acidi grassi polinsaturi in eccesso contribuiscono alle malattie cardiache, cancro, aumento di peso e molti altri problemi di salute.
  • Eccesso di carboidrati alimentari (particolarmente fruttosio e zucchero)
  • Insufficienza tiroidea
  • Eccesso di estrogeni
  • Insufficienza di testosterone
  • Eccesso di catecolamine (adrenalina, noradrenalina e dopamina). Studi hanno dimostrato che l'aumentata secrezione di ormoni dello stress (adrenalina, noradrenalina e dopamina), quando qualcuno è arrabbiato, può danneggiare l'endotelio, quello strato di sottile, di cellule che riveste internamente arterie e può accelerare lo sviluppo di arteriosclerosi. I danni delle pareti arteriose e l'accumulo di placca arteriosclerotica sono ciò che è in definitiva responsabile della maggior parte degli attacchi di cuore. Quantità eccessive di adrenalina, noradrenalina e dopamina, note collettivamente come catecolamine, possono essere in grado di interrompere il ritmo elettrico del cuore. Le catecolamine sono anche associate con l’adesione piastrinica. Le piastrine contribuiscono al normale processo di coagulazione, ma possono anche aderire alle sedi di danno dell'endotelio, provocando trombi e comportando, di conseguenza, a blocchi nelle vene e arterie (trombosi).  Questa sorta di accumularsi progressivo sulla placca ateromatosa può portare a un blocco completo del circolo (e infarto ovviamente a valle). 
  • Eccesso di cortisolo
  • Eccesso di insulina (Sindrome X). Anche livelli aumentati di insulina sono responsabili della formazione di lesioni arteriosclerotiche. Un importante obiettivo per evitare di andare incontro a attacchi cardiaci è proprio quello di controllare i livelli di insulina. Un eccesso di insulina è anche responsabile di vasocostrizione e rischio trombotico, due fattori in più che contribuiscono a un eventuale blocco del circolo arterioso.

  • Stress ossidativo nel cuore e nelle arterie. Le mele diventano marrone, una volta tagliate. Il burro diventa rancido. Il ferro arrugginisce. Sono tutti segni quotidiani di stress ossidativo - distruzione provocata dalle molecole di radicali liberi. Ma nessuno di questi eventi si può confrontare con quello che possono fare queste molecole instabili all'interno dell’organismo, specialmente alle cellule del cervello e ai vasi del cuore. Un singolo radicale libero può scatenare una reazione a catena che può distruggere un enzima, un filamento di DNA o addirittura un'intera cellula. I danni da radicali liberi portano alla distruzione dei tessuti dell'organo e delle pareti delle arterie e possono essere un fattore contribuente alla produzione di cellule tumorali. Provocano eccesso e rapida crescita delle cellule che rivestono internamente le arterie (endotelio) determinando quindi un restringimento del lume.
  • Aggregazione piastrinicaQuando c'è un danno vascolare, le piastrine si affrettano verso il sito della lesione e formano un tappo (coagulo di sangue), chiamato comunemente tappo piastrinico. Tuttavia, quando le piastrine aumentano in maniera anomala, potrebbero formarsi coaguli di sangue. Questi, spinti dal flusso ematico, potrebbero andare ad occludere un'arteria che va al cervello risultando in un ictus. Se invece il coagulo si trova in un'arteria coronaria può interrompere il flusso di sangue al muscolo cardiaco e causare un attacco di cuore (infarto miocardico). 
  • Eccesso di prostaglandine. Le prostaglandine, frale loro varie attività, provocano aggregazione piastrinica, che abbiamo visto può provocare un blocco dei vasi sanguigni e impedire così che il sangue ricco di ossigeno possa raggiungere i tessuti.
  • Eccesso di vasocostrizione. La vasocostrizione aumenta il rischio d’ischemia da riduzione o blocco della circolazione, semplicemente riducendo il diametro del vaso sanguigno. L’ipertensione, in particolare un aumento della diastolica (la pressione minima) è un buon indicatore di vasocostrizione.
  • Deficit di magnesio.
  • Eccesso di calcio (che si scambia negativamente con il magnesio, per cui più calcio si traduce in meno magnesio) nel cuore, nei vasi sanguigni e nei nervi vasomotori (quelle terminazioni nervose che regolano la contrazione dei vasi sanguigni)
  • Deficit di oligoelementi.
Un elenco piuttosto esaustivo, non è vero? (Vi prego di notare che il colesterolo elevato nel siero non è sulla lista e neppure lo è l’assunzione in eccesso di colesterolo, che è quanto sostengo da subito)

Vi racconto un altro caso clinico:
Giovanna si è consultata con me all'inizio del 2008 per avere qualche indirizzo sulla gestione nutrizionale delle malattie cardiovascolari. Anche se i suoi livelli di colesterolo erano ben all'interno dei valori di riferimento normali, lei era sofferente di ipertensione ed elevati trigliceridi. Presentava inoltre storia famigliare di attacchi cardiaci e ictus. All'età di 54 anni, Giovanna voleva essere certa che stava facendo di tutto per evitare di essere vittima di una crisi coronarica. 
A Giovanna era già stata indicata una dieta tradizionale a basso contenuto di grassi saturi e stava prendendo farmaci per abbassare la pressione sanguigna (bloccanti i canali del calcio). 
Dopo un'attenta valutazione cardiovascolare, ho riscontrato che Giovanna aveva positive 11 delle cause che aumentano il rischio di avere un ictus o un attacco di cuore. 
Gli esami diagnostici funzionali fornirono preziose informazioni oggettive, aiutandomi a formulare un programma personalizzato. Dopo 6 settimane i  fattori di rischio di Giovanna passarono da 11 a 4.
 
INDICATORI CLINICI DI MALATTIA CARDIOVASCOLARE

Eccovi un elenco di indicatori clinici di rischio di CVD. In altre parole, questo è un elenco di fattori che indicano la probabilità che una o più delle sopra elencate cause di CVD siano attive nel vostro organismo, preparandovi a subire un attacco di cuore o un ictus. 
  • Aritmia cardiaca
  • Trigliceridi elevati (in particolare, elevato rapporto trigliceridi/colesterolo HDL): livelli elevati di trigliceridi, ma non di colesterolo, sono stati associati a un sistema fibrinolitico alterato (il sistema che bilancia la coagulazione e scioglie i trombi). Gli studi hanno indicato nei trigliceridi i responsabili nella progressione della malattia arteriosclerotica coronarica.
  • Elevata omocisteina: l’omocisteina agisce come un abrasivo molecolare graffiando l’intima dei vasi sanguigni. Per questo motivo, elevati valori di omocisteina sono stati correlati con il danno endoteliale e la formazione di lesioni arteriosclerotiche. Uno studio ha evidenziato che  gli uomini (maschi) con valori assai elevati di omocisteina presentavano un rischio di infarto miocardico di tre volte maggiore.
  • Elevata insulina: un’iperinsulinemia, con glicemia normale costituisce un fattore associato all’eziologia delle iperlipemie e un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiache.
  • Elevati livelli di cortisolo: livelli alti di cortisolo sono associati a ipertensione e, curiosamente, è stato descritto che la storia famigliare di ipertensione predispone un individuo ad avere una escrezione esagerata di cortisolo in risposta allo stress.  I pazienti con malattie cardiache presentano livelli più elevati di cortisolo rispetto ai controlli.
  • Estrogeni elevati rispetto al progesterone
  • Testosterone basso (nell’uomo): livelli più elevati di testosterone garantiscono una protezione, maggiore di cinque volte, contro la malattia arteriosclerotica coronarica. Livelli di testosterone cronicamente bassi possono in realtà precedere la malattia coronarica e l’infarto negli uomini. Livelli bassi di testosterone sono associati a più alti livelli di fibrinogeno e dell’inibitore attivatore del plasminogeno che svolgono un ruolo cruciale sulla viscosità del sangue, sulla formazione delle placche arteriosclerotiche e sull'aggregazione piastrinica. Studi sperimentali evidenziano che il testosterone è capace di innescare la vasodilatazione delle arterie — un effetto miorilassante che si ritiene avere un impatto benefico sull'angina e altri problemi cardiovascolari. Un normale livello fisiologico di testosterone può, inoltre, proteggere contro lo sviluppo d’ipertensione, iperlipidemia, iperinsulinismo, come segnalato da cardiologi britannici sul Quarterly Journal of Medicine. 
  • Elevato testosterone (nella donna): sebbene il testosterone possa produrre degli effetti fortemente benefici in una grande varietà di fattori di rischio per la CVD nell’uomo, nella donna avviene il contrario e alti livelli di testosterone esercitano effetti deleteri sulla loro salute cardiovascolare.
  • Perossidi lipidici: i perossidi lipidici sono il prodotto di un danno chimico esercitato dai radicali liberi dell’ossigeno sui componenti lipidici delle membrane cellulari. Questo test si esegue facendo il dosaggio dei TBARS (sostanze totali reattive  all’acido tiobarbiturico) nel siero, misurando così la perossidazione totale dei lipidi sierici, Questo dato rappresenta l’attività totale dei radicali liberi nell’organismo. Alti livelli di perossidi lipidici sono associati con il cancro, le cardiopatie, l’ictus e l’invecchiamento.
  • Proteina C-reattiva elevata (PCR-HS): l’infiammazione può rappresentare un fattore cruciale nella patogenesi della trombosi arteriosclerotica. La PCR è un marker associato alla produzione di citochine infiammatorie. Queste citochine sembrano avere l’effetto di avviare i processi coagulativi e il danno a livello dell’epitelio vascolare aumentando così il rischio potenziale alla salute cardiovascolare.Uno studio recente pubblicato sul New England Journal of Medicine ha evidenziato che la PCR è un marcatore valido di infiammazione sistemica e un forte elemento predittivo di infarto e ictus. I soggetti maschi con PCR nel quartile più elevato presentavano un’incidenza tre volte più elevata di infarto miocardico e due volte di ictus ischemico. Era anche significativo che queste correlazioni rimanevano valide per lunghi periodi e erano indipendenti da altri fattori correlati ai lipidi o non-correlati ai lipidi, compreso il fumo.
  • Deficit di minerali
  • Alterazioni degli acidi grassi
  • Valutazione della funzione tiroidea
Siete in grado di comprendere il significato delle due liste che avete appena letto? 
Le conoscenze che avete ricavato nel primo elenco vi consentono di essere nettamente al di sopra della stragrande maggioranza delle persone nella comprensione delle cause della CVD. 
Sembra incredibile che possa essere così, che noi ci troviamo di fronte a una condizione che uccide più del 50% di tutte le persone, eppure la maggior parte dei medici è quasi del tutto all’oscuro delle cause di questa condizione.
Non suona assurdo tutto ciò? Potete essere molto contenti di essere saliti al di sopra degli standard di mediocrità che caratterizzano le professioni delle arti curative. 
La vera bellezza sta però nel secondo elenco. Qui, avete i migliori indicatori clinici che vi informano esaurientemente dei 19 fattori causali della CVD.
Riuscite a comprendere quanto questo sia prezioso per voi e per i vostri cari? Avete la possibilità di definire e monitorare le 19 cause di malattie cardiovascolari con i migliori indicatori clinici. 

Vi presento un ultimo caso clinico:
Pasquale ha 58 anni e ha già sofferto di un attacco cardiaco. I suoi trigliceridi erano oltre 1000, la pressione arteriosa oltre la stratosfera e il polso evidenziava oltre 100 battiti al minuto alla minima sollecitazione. Pasquale presentava risultati positivi per 14 delle 19 cause di malattia cardiovascolare.
Sottoposto a un programma personalizzato, entro tre mesi, i trigliceridi di Pasquale scesero sotto i 200, la pressione arteriosa ai valori superiori della normalità, e il polso era forte e regolare. Inoltre Pasquale era in grado di eliminare 4 dei 6 farmaci che gli erano stati prescritti dal cardiologo e si sentiva bene come mai negli ultimi anni. I suoi fattori di rischio erano scesi da 14 a 6.

CONCLUSIONI

Vi piacerebbe sapere se siete a rischio di una crisi cardiaca o di ictus? Identificare i fattori di rischio vi può consentire di riconoscere gli stadi precoci di CVD anche oltre 20 anni prima che il vostro medico vi riconosca malati e, probabilmente, 25-30 anni prima di un attacco cardiaco o di un ictus.
Ricordate: il dosaggio del colesterolo, da solo, non è accettabile.
Ricordate anche che qui ho sottolineato gli aspetti biochimici del rischio, ma che fumo, alcol in eccesso, stress, mancanza di riposo adeguato e alimentazione scorretta contribuiscono fortemente al rischio: anzi, correggere questi elementi significa rientrare nella normalità e garantirsi una vita serena, libera da malattie.
Ricordate anche la nostra diversità. Questa richiede un bravo medico per darvi le indicazioni giuste atte a correggere eventuali fattori di rischio.
E, infine, imparate a volervi bene: dobbiamo prenderci responsabilità del nostro corpo e questo deve essere un obiettivo fondamentale della nostra vita.
Perché vivere, amare, lavorare, crescer figli e godere delle piccole cose che la vita ci offre quotidianamente non ha significato senza la salute, e questa dipende in gran parte da noi e dalle scelte di vita che facciamo.

Buona salute!


Alcune letture, se volete:

Filipovsky J, Ducimetaere P, Eschwaege E, Richard JL, Rosselin G, Claude JR. The relationship of blood pressure with glucose, insulin, heart rate, free fatty acids and plasma cortisol levels according to degree of obesity in middle-aged men. J Hypertens 1996;14(2):229-35.
Fredrickson M, Tuomisto M, Bergman-Losman B. Neuroendocrine and cardiovascular stress reactivity in middle-aged normotensive adults with parental history of cardiovascular disease. Psychophysiol 1991;28(6):656-64.
Stahl F, Schnorr D, Pilz C, Dörner G. Dehydroepiandrosterone (DHEA) levels in patients with prostatic cancer, heart diseases and under surgery stress. Exp Clin Endocrin 1992;99:68-70.
English KM, Steeds R, TH Jones, Channer KS. Testosterone and coronary heart disease: is there a link? QJM 1997;90:787-791.
Phillips GB, Pinkernell BH, Tian-Yi J. The association of hypotesteronemia with coronary artery disease in men. Arterioscler Thromb 1994;14(5):701-706. Chute CG, Baron JA, Plymate SR, Kiel DP, Pavia AT, et. al. Sex hormones and coronary artery disease. Am J Med 1987;853-859.
Sewdarsen M, Vythilingum S, Jialil I, Desai RK, Becker P. Abnormalities in sex hormones are a risk factor for premature manifestation of coronary artery disease in South African Indian men. Atherosclerosis 83:111-117.
Alexandersen P, Haarbo J, Christiansne C. The relationship of natural androgens to coronary heart disease in males: a review. Athersclerosis 1996;125(1-13).
Stampfer MJ, Malinow MR, Willet WC, Newcomer LM, Upson B, Ullmann D, et al. A prospective study of plasma homocyst(e)ine and risk of myocardial infarction in US physicians. JAMA 1992;268(7):877-881.
Miller AL, Kelly GS. Homocysteine Metabolism: Nutritional modulation and impact on health and disease. Alt Med Rev 1997;2(4):234-254.
Hiraga T, Shimada M, Tsukada T, Murase T. Hypertriglyceridemia, but not hypercholesterolemia, is associated with the alterations of fibrinolytic system. Horm Metab Res 1996; 28(11):603-6.
Davignon J, Cohn JS. Triglycerides: a risk factor for coronary heart disease. Atherosclerosis 1996;124:S57-64.
Frohlich JJ. Lipoproteins and homocysteine as risk factors for atherosclerosis: assessment and treatment. Can J Cardiol 1995:11(Suppl C): 18C-23C.
Grau AJ, Buggle F, Beeher H,etal. The association of leukocyte count, fibrinogen, and c-reactive protein with vascular risk factors and ischemic vascular diseases. Thromb Res 1996; 82(3):245- 255.
Ridker PM, Cushman M, Stampher MJ, Tracy RP, Hennekens CH. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. N Engl J Med 1997; 336(14):973-9.
Assman G, Schulte H. Triglycerides and atherosclerosis: results from the prospective cardiovascular Münster study. Atheroscler Rev 1991; 22:51-63.
National Institutes of Health:Conference Statement: Triglyceride High Sensity Lipoprotein and Coronary Heart Disease. JAMA 1993;269:505-510.
Posada-Duque RA, Barreto GE, Cardona-Gomez GP.Protection after stroke: cellular effectors of neurovascular unit integrity. Front Cell Neurosci. 2014 Aug 14;8:231
Leung KS, Galano JM, Durand T, Lee .JCCurrent Development in Non-Enzymatic Lipid Peroxidation Products, Isoprostanoids and Isofuranoids in Novel Biological Samples. 2014 Sep 3:1-29.

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