La sindrome metabolica (diabete, obesità, ipertensione, ipercolesterolemia e fegato grasso) rappresenta oggi una delle disfunzioni di maggior rischio per malattie cardiovascolari, e comprenderne la genesi può aiutarci a comprendere il modo migliore per affrontarla.
In uno degli ultimi numeri della prestigiosa rivista scientifica Nature
viene sottolineato un aspetto importante del funzionamento del nostro
organismo.
Noi sappiamo ormai molto bene come la nostra salute sia associata
alla qualità del nostro microbiota (la popolazione di microorganismi che vive
con noi, soprattutto a livello del tratto digestivo) e, un esempio per tutti,
sembra ormai evidente come una alterazione della composizione del microbiota e
della sua funzione abbia un ruolo fondamentale nella patogenesi del diabete ditipo 2 (quello non autoimmune, dell’adulto, dell’obeso, non insulinodipendente
per intenderci).
Non è invece ancora molto chiaro se l’insulino-resistenza
associata al metaboloma (prodotto dai batteri) nel siero, possa predire anche
un rischio di malattie cardiovascolari e metaboliche.
Ebbene, nello studio pubblicato su Nature,
Oluf Pedersen, della Facoltà di Health and Medical Sciences dell’Università di
Copenhagen in Danimarca, ha riscontrato come la disbiosi del microbiota
intestinale umano alteri il metaboloma sierico e abbia impatto
sull’insulino-resistenza e sullo sviluppo della sindrome metabolica.
La ricerca ha preso in considerazione 227 soggetti adulti, non diabetici
e 75 danesi affetti da diabete di tipo 2 con secrezione insulinica conservata e
sono stati analizzati il siero per la metabolomica (informazioni su più di 1200
metaboliti) e le feci per la metagenomica.
I soggetti che erano insulino-resistenti, in accordo con il modello di
determinazione omeostatica (HOMA-IR), presentavano elevati valori ematici di
aminoacidi a catena ramificata (BCAAs) che sono stati da tempo associati
all’insulino-resistenza e al rischio futuro di morbidità metaboliche e
cardiovascolari.
L’aumento di livelli di BCAA nel sangue era associato a modifiche
aspecifiche nella composizione e funzione del microbiota, come un aumentato
potenziale di sintesi relativo ai BCAAs e riduzione o scomparsa dei geni che
comportavano la codificazione da parte dei batteri dei trasportatori di questi
aminoacidi.
La Prevotella copri e il Bacteroides vulgatus sono stati
identificati come le specie principali che comportano l’associazione fra
biosintesi di BCAAs e resistenza-insulinica.
Per valutare a fondo se i batteri
intestinali erano direttamente correlati all’insulino-resistenza, i ricercatori
hanno, a questo punto, valutato un gruppo di topi sottoposti a dieta ricca in
grassi e alimentati con una integrazione di P.
copri o con un placebo e hanno osservato che 3 settimane di P. copri hanno ridotto la sensibilità
all’insulina, aggravato l’intolleranza al glucosio e aumentato i livelli
circolanti di BCAAs.
Queste osservazioni suggeriscono come la P. copri possa rappresentare un elemento
causale potenziale nel mediare l’aumento dei BCAA sierici e della
resistenza-insulinica nei topi.
Questo studio presenta anche la prospettiva di essere il primo studio che
integra la metabolomica del siero, il microbioma e i dati clinici in una
analisi a tre bracci.
L’analisi pesa l’impatto delle differenti specie batteriche (in
riferimento alla malattia) e questo rende possibile identificare le specie che
hanno più peso nel determinare insilino-resistenza.
I risultati di questo studio ci fanno concludere che alterazioni nella
popolazione batterica intestinale possono avere effetto sul metaboloma sierico
e contribuire così alla resistenza insulinica.
Questa non è una osservazione da
poco e sicuramente aprirà una nuova era di studi. La modulazione dei livelli di
CCAAs nel siero da parte della Prevotella
copri può offrirci la possibilità di affrontare la resistenza-insulinica in
un modo potenzialmente diverso, riducendo il rischio di malattia metabolica e
malattie cardiovascolari.
Va sottolineato come questo studio danese contraddica uno studio
precedente di Reijnders e collaboratori che aveva trovato come una disbiosi
intestinale indotta da un trattamento antibiotico precedente non fosse
associata con modificazioni metaboliche e resistenza-insulinica in soggetti
umani obesi.
Buona salute!
Chiara Saggioro,
D.Sci., Ph.D.
Alfredo Saggioro,
M.D.
Per
saperne di più:
Pedersen
HK, Gudmundsdottir V, Nielsen HB, et al. Human gut microbes impact host serum
metabolome and insulin sensitivity. Nature. 2016; 535(7612):376-81.
doi: 10.1038/nature18646.
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